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Escrito por anemona Domingo, 25 de Agosto de 2013 12:22

 

CENTRO DE INVESTIGACIÓN DEL CÁNCER - CSIC

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Última actualización el Jueves, 10 de Enero de 2013 19:56 Escrito por anemona Jueves, 10 de Enero de 2013 18:40

 

Se publicará en la revista “Science Signaling” de la American Association for the Advancement of Science el día 2 de octubre de 2012

Descubierta nueva ruta clave en la metástasis del cáncer de mama en pulmón

► La investigación ha descubierto seis proteínas que  actúan coordinadamente para favorecer el crecimiento del tumor primario y etapas específicas de la diseminación metastática de las células tumorales hacia el pulmón.
► La eliminación de estas proteínas en células de cáncer de mama disminuyen el crecimiento del tumor primario y  suprimen  las  metástasis hacia el pulmón, lo que indica que son potenciales dianas terapéuticas.
► El estudio ha identificado también una “huella o firma genética” presente en células de cáncer de mama que permite predecir laevolución futura de este tipo de tumor en pacientes, posibles recurrencias de la enfermedad y la probabilidad de que se desarrollen metástasis pulmonares durante su evolución.
Salamanca, 27 de septiembre, 2012. En el trabajo que se publicará en Science Signaling, el grupo de investigación del Dr. Bustelo, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (IBMCC) y profesor de investigación del CSIC, ha descubierto una nueva vía de señalización que condiciona el crecimiento de tumores de mama y su diseminación metastática hacia el pulmón.
Los resultados presentados han supuesto la consecución de una serie de hitos destacados:

1) Vav2 y Vav3 críticos en formación de metástasis en cáncer de mama

Como el gen que codifica la proteína Vav3 está frecuentemente enriquecido en muestras tumorales de cáncer de mama, se inactivó genéticamente este gen y otro altamente relacionado Vav2 en modelos animales para comprobar si tenían papeles relevantes en este tipo de tumor.
Estos estudios indicaron que las proteínas Vav2 y Vav3 actuaban coordinadamente en el crecimiento del tumor de mama primario y, lo que fue más sorprendentemente, eran críticos para la formación de metástasis.

2) Transcripción: de los genes a proteínas de células de cáncer de mama

El estudio subsecuente de las células que carecían de expresión permitió revelar que estas proteínas son esenciales para la expresión de un vasto programa transcripcional en las células de cáncer de mama.
El siguiente paso consistió en averiguar si esta “firma genética” pro-metastática podía tener interés desde un punto de vista terapéutico o de diagnóstico clínico. Para el primer objetivo, los investigadores seleccionaron genes pertenecientes a esa “firma genética” que codifican moléculas con potencial terapéutico (esto es, que pudiesen ser inhibidas por métodos clásicos como fármacos, anticuerpos, microRNAs, etc.) en esta enfermedad.
En esta fase de la investigación descubrieron que, además de las proteínas Vav2 y Vav3, existían cuatro proteínas adicionales (Ilk, Inhibina betaA, ciclooxigenasa 2 y Tacstd2) que cuando se inhibían genéticamente disminuían el crecimiento del tumor primario y eliminaban por completo las metástasis del cáncer de mama al pulmón.
Los resultados indican que la inhibición de estas seis proteínas, bien individualmente o de manera combinada, podrían utilizarse en un futuro como dianas terapéuticas.

3) Firma genética diagnóstica en pacientes

Mediante métodos metagenómicos y bioinformáticos se confirmó además el valor diagnóstico de esta “firma genética” en pacientes con cáncer de mama. Lo que les permitió subsecuentemente definir una “firma genética diagnóstica” restringida a 102 genes que podía predecir con alta fiabilidad diferentes parámetros de la evolución de pacientes con cáncer de mama: como su grado de supervivencia, posibilidad de
recurrencia de la enfermedad, o el posible desarrollo de metástasis en el pulmón.

Transferencia de resultados:

Dado que la caracterización de las nuevas dianas terapéuticas es a nivel “pre-clínico”, su aplicabilidad a plazo corto es reducida.
Como indica el Dr. Bustelo: “Este trabajo ha identificado nuevas dianas
terapéuticas y demostrado a nivel pre-clínico que potencialmente serían de
interés en este tipo de cáncer. Sin embargo, su implementación práctica vendrá
condicionada por la capacidad de desarrollar en un futuro próximo fármacos
capaces de inhibirlas de manera efectiva y, obviamente, a que funcionen sin
efectos colaterales tóxicos en los pacientes con cáncer. Este trabajo apunta
hacia una dirección a seguir, pero todavía falta establecer el camino que nos
permita llegar al final del trayecto”.
Sin embargo, la firma genética diagnóstica podría implementarse rápidamente si existe una empresa interesada en su comercialización.

En palabras del Dr. Bustelo: “Nuestros estudios metagenómicos están basados
en el uso de bases de datos procedentes de pacientes con información clínica,
por lo que dan una imagen muy exacta de cómo funcionaría la firma genética
en el mundo real. En este sentido, sabemos ya que la firma genética descrita
por nuestros grupos es comparable, o incluso mejor, que otras herramientas
diagnósticas desarrolladas recientemente como es el caso del MamaPrint”.

Junto con esta publicación, el trabajo ha resultado en dos patentes que protegen los resultados sobre dianas terapéuticas y la firma genética diagnóstica que han sido Registradas conjuntamente por la Universidad de Salamanca, el CSIC y el CIEMAT.
El cáncer de mama es uno de los más frecuentes en la actualidad. En España se diagnostican cada año unos 15.000 casos nuevos y, en la franja de edad entre los 45 y 55 años, este tumor es el que presenta una mayor mortalidad en mujeres afectadas de cáncer. Aunque mucho menos frecuente, este tumor también se desarrolla en hombres. Actualmente la tasa de curación de este tumor se encuentra sobre el 66% de los casos. Sin embargo, aquellos pacientes que desarrollan metástasis periféricas o que recurren en la enfermedad tras el tratamiento inicial tienen porcentajes de curación mucho más reducidos. Debido a ello, es importante descubrir factores que permitan diagnosticar y tratar este tipo de cánceres de una manera más efectiva.
El trabajo ha sido realizado por el grupo del Dr. Xosé Bustelo que trabaja en el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca y pertenece la Red Temática de Investigación Cooperativa en Cáncer (RTICC). El Centro de Investigación del Cáncer es un centro de investigación perteneciente al Consejo Superior de Investigaciones Científicas y a la Universidad de Salamanca.
Los científicos del grupo que contribuyeron a este trabajo fueron los Dres. Carmen Citterio, Mauricio Menacho-Márquez y Romain Larive. El grupo contó con la colaboración de dos grupos científicos pertenecientes al Centro de Investigaciones Energéticas, Medioambientales y Tecnológicas (CIEMAT, Dres Jesús M. Paramio y Ramón García Escudero) y del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC, Dres. Francisco Sánchez-Madrid y Olga Barreiro). El grupo del Dr. Paramio pertenece también a la RTICC.
La financiación del trabajo fue posible por aportaciones del Ministerio de Economía y Competitividad, el Instituto Carlos III (RTICC), el CSIC, el 7o Programa Marco de la UE, la Asociación Española contra el Cáncer y las comunidades autónomas de Castilla-León y Madrid.
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Citterio, C., Menacho-Márquez, M., García-Escudero, Larive, R.M., R., Barreiro, O., Sánchez-Madrid, F., Paramio, J.M., and Bustelo, X.R. (2012). The Rho Exchange factors Vav2 and Vav3 Control a Lung- Metastasis Transcriptional Program in Breast Cancer Cells. Science Signaling (en prensa). Xosé R. Bustelo (Iria Flavia, Padrón, A Coruña, 1962), es doctor en Biología por la Universidad de Santiago de Compostela. Tras realizar una estancia postdoctoral en el Bristol Myers Squibb Pharmaceutical Research Institute (Princeton, New Jersey, EEUU), estableció inicialmente su grupo de investigación en el Departamento de Patología de la State University of New York (Stony Brook, New York, EEUU). Desde el año 2000 es investigador del CSIC realizando su trabajo en el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca. Su línea de investigación se centra en la comprensión de la función de proteínas oncogénicas que participan en procesos de regulación de la forma, motilidad y migración celular que son importantes para enfermedades humanas como el cáncer o la enfermedad cardiovascular. El Dr. Bustelo dirige, además, la Unidad de Genómica y Proteómica del Centro de Investigación del Cáncer.
 

Cáncer de mama

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Última actualización el Martes, 08 de Enero de 2013 13:26 Escrito por anemona Martes, 08 de Enero de 2013 12:50

 

L

El cáncer de mama no es una sola enfermedad sino diez diferentes

Lo que actualmente llamamos cáncer de mamadebería ser considerado como diez enfermedades diferentes, según se desprende de un revolucionario estudio que acaba de publicar la revista Nature, considerado el más extenso sobre esta patología realizado hasta la fecha. La nueva clasificación, basada en la huella genética de los tumores, podría mejorar el tratamiento al permitir adaptar los medicamentos a cada caso, lo que aumentaría las tasas de supervivencia.

Analizando la genética de las células tumorales de2.000 pacientes, investigadores de las Universidades de Cambridge (Reino Unido) y British Columbia (Canadá) lograron distinguir una decena de categorías, cada una de ellas con rasgos genéticos y moleculares comunes, que se relacionan también con diferentes tasas de supervivencia. Entre ellas, las categorías 2 y 5 parecen tener en torno un 40% de posibilidades de supervivencia de 15 años. Y las 3 y 4 tienen alrededor del 75% de supervivencia en el mismo período. En cuanto a las terapias, de momento existe solo una específica para uno de los diez tipos de cánceres de mama identificados: el Herceptin, que ya se utiliza en la clínica. Para el resto aún se emplean terapias "estándar" como la quimioterapia o la radioterapia. Sin embargo, los nuevos genes identificados podrían servir como diana para desarrollar nuevos tratamientos.

“Es un gran paso hacia la creación de una enciclopedia genética del cáncer de mama -que hoy es un "término paraguas" que engloba varias patologías-, y durante la investigación hemos aprendido que existen muchos más subtipos de los que imaginábamos”, ha declarado Sam Aparicio, coautor del estudio. “En esencia hemos dado el salto de saber cuál es el aspecto de un tumor de mama bajo el microscopio a conocer con exactitud su anatomía molecular; y eso, finalmente, nos permitirá saber a qué fármacos responde” , añade su compañero Carlos Caldas

 

   

Centro Investigación del Cáncer

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Última actualización el Jueves, 15 de Noviembre de 2012 19:20 Escrito por anemona Sábado, 29 de Septiembre de 2012 00:00


Revista “Science Signaling” de la American Association for the Advancement of Science, Octubre de 2012 .

Descubierta nueva ruta clave en la metástasis del cáncer de mama en pulmón .

► La investigación ha descubierto seis proteínas que actúan coordinadamente para favorecer el crecimiento del tumor primario y etapas específicas de la diseminación metastática de las células tumorales hacia el pulmón.

► La eliminación de estas proteínas en células de cáncer de mama disminuyen el crecimiento del tumor primario y suprimen las metástasis hacia el pulmón, lo que indica que son potenciales dianas terapéuticas.

 

► El estudio ha identificado también una “huella o firma genética” presente en células de cáncer de mama que permite predecir la evolución futura de este tipo de tumor en pacientes, posibles recurrencias de la enfermedad y la probabilidad de que se desarrollen metástasis pulmonares durante su evolución.

 

Salamanca, 27 de septiembre, 2012. En el trabajo que se publicará en Science Signaling, el grupo de investigación del Dr. Bustelo, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (IBMCC) y profesor de investigación del CSIC, ha descubierto una nueva vía de señalización que condiciona el crecimiento de tumores de mama y su diseminación metastática hacia el pulmón.

Los resultados presentados han supuesto la consecución de una serie de hitos destacados:

1) Vav2 y Vav3 críticos en formación de metástasis en cáncer de mama

Como el gen que codifica la proteína Vav3 está frecuentemente enriquecido en muestras tumorales de cáncer de mama, se inactivó genéticamente este gen y otro altamente relacionado Vav2 en modelos animales para comprobar si tenían papeles relevantes en este tipo de tumor.

Estos estudios indicaron que las proteínas Vav2 y Vav3 actuaban coordinadamente en el crecimiento del tumor de mama primario y, lo que fue más sorprendentemente, eran críticos para la formación de metástasis.

2) Transcripción: de los genes a proteínas de células de cáncer de mama

El estudio subsecuente de las células que carecían de expresión permitió revelar que estas proteínas son esenciales para la expresión de un vasto programa transcripcional en las células de cáncer de mama.

El siguiente paso consistió en averiguar si esta “firma genética” pro-metastática podía tener interés desde un punto de vista terapéutico o de diagnóstico clínico. Para el primer objetivo, los investigadores seleccionaron genes pertenecientes a esa “firma genética” que codifican moléculas con potencial terapéutico (esto es, que pudiesen ser inhibidas por métodos clásicos como fármacos, anticuerpos, microRNAs, etc.) en esta enfermedad.

En esta fase de la investigación descubrieron que, además de las proteínas Vav2 y Vav3, existían cuatro proteínas adicionales (Ilk, Inhibina betaA, ciclooxigenasa 2 y Tacstd2) que cuando se inhibían genéticamente disminuían el crecimiento del tumor primario y eliminaban por completo las metástasis del cáncer de mama al pulmón.

Los resultados indican que la inhibición de estas seis proteínas, bien individualmente o de manera combinada, podrían utilizarse en un futuro como dianas terapéuticas.

3) Firma genética diagnóstica en pacientes

Mediante métodos metagenómicos y bioinformáticos se confirmó además el valor diagnóstico de esta “firma genética” en pacientes con cáncer de mama. Lo que les permitió subsecuentemente definir una “firma genética diagnóstica” restringida a 102 genes que podía predecir con alta fiabilidad diferentes parámetros de la evolución de pacientes con cáncer de mama: como su grado de supervivencia, posibilidad de recurrencia de la enfermedad, o el posible desarrollo de metástasis en el pulmón.

Transferencia de resultados:

Dado que la caracterización de las nuevas dianas terapéuticas es a nivel “pre-clínico”, su aplicabilidad a plazo corto es reducida.

Como indica el Dr. Bustelo: “Este trabajo ha identificado nuevas dianas terapéuticas y demostrado a nivel pre-clínico que potencialmente serían de interés en este tipo de cáncer. Sin embargo, su implementación práctica vendrá condicionada por la capacidad de desarrollar en un futuro próximo fármacos capaces de inhibirlas de manera efectiva y, obviamente, a que funcionen sin efectos colaterales tóxicos en los pacientes con cáncer. Este trabajo apunta hacia una dirección a seguir, pero todavía falta establecer el camino que nos permita llegar al final del trayecto”.

Sin embargo, la firma genética diagnóstica podría implementarse rápidamente si existe una empresa interesada en su comercialización.

En palabras del Dr. Bustelo: “Nuestros estudios metagenómicos están basados en el uso de bases de datos procedentes de pacientes con información clínica, por lo que dan una imagen muy exacta de cómo funcionaría la firma genética en el mundo real. En este sentido, sabemos ya que la firma genética descrita por nuestros grupos es comparable, o incluso mejor, que otras herramientas diagnósticas desarrolladas recientemente como es el caso del MamaPrint”.

Junto con esta publicación, el trabajo ha resultado en dos patentes que protegen los resultados sobre dianas terapéuticas y la firma genética diagnóstica que han sido registradas conjuntamente por la Universidad de Salamanca, el CSIC y el CIEMAT.

El cáncer de mama es uno de los más frecuentes en la actualidad. En España se diagnostican cada año unos 15.000 casos nuevos y, en la franja de edad entre los 45 y 55 años, este tumor es el que presenta una mayor mortalidad en mujeres afectadas de cáncer. Aunque mucho menos frecuente, este tumor también se desarrolla en hombres. Actualmente la tasa de curación de este tumor se encuentra sobre el 66% de los casos. Sin embargo, aquellos pacientes que desarrollan metástasis periféricas o que recurren en la enfermedad tras el tratamiento inicial tienen porcentajes de curación mucho más reducidos. Debido a ello, es importante descubrir factores que permitan diagnosticar y tratar este tipo de cánceres de una manera más efectiva.

El trabajo ha sido realizado por el grupo del Dr. Xosé Bustelo que trabaja en el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca y pertenece la Red Temática de Investigación Cooperativa en Cáncer (RTICC). El Centro de Investigación del Cáncer es un centro de investigación perteneciente al Consejo Superior de Investigaciones Científicas y a la Universidad de Salamanca.

Los científicos del grupo que contribuyeron a este trabajo fueron los Dres. Carmen Citterio, Mauricio Menacho-Márquez y Romain Larive. El grupo contó con la colaboración de dos grupos científicos pertenecientes al Centro de Investigaciones Energéticas, Medioambientales y Tecnológicas (CIEMAT, Dres Jesús M. Paramio y Ramón García Escudero) y del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC, Dres. Francisco Sánchez-Madrid y Olga Barreiro). El grupo del Dr. Paramio pertenece también a la RTICC.

La financiación del trabajo fue posible por aportaciones del Ministerio de Economía y Competitividad, el Instituto Carlos III (RTICC), el CSIC, el 7o Programa Marco de la UE, la Asociación Española contra el Cáncer y las comunidades autónomas de Castilla-León y Madrid.

Citterio, C., Menacho-Márquez, M., García-Escudero, Larive, R.M., R., Barreiro, O., Sánchez-Madrid, F., Paramio, J.M., and Bustelo, X.R. (2012). The Rho Exchange factors Vav2 and Vav3 Control a Lung- Metastasis Transcriptional Program in Breast Cancer Cells. Science Signaling (en prensa).

Xosé R. Bustelo (Iria Flavia, Padrón, A Coruña, 1962), es doctor en Biología por la Universidad de Santiago de Compostela. Tras realizar una estancia postdoctoral en el Bristol Myers Squibb Pharmaceutical Research Institute (Princeton, New Jersey, EEUU), estableció inicialmente su grupo de investigación en el Departamento de Patología de la State University of New York (Stony Brook, New York, EEUU). Desde el año 2000 es investigador del CSIC realizando su trabajo en el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca. Su línea de investigación se centra en la comprensión de la función de proteínas oncogénicas que participan en procesos de regulación de la forma, motilidad y migración celular que son importantes para enfermedades humanas como el cáncer o la enfermedad cardiovascular. El Dr. Bustelo dirige, además, la Unidad de Genómica y Proteómica del Centro de Investigación del Cáncer.















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cancer-2015-pulmon

Uno  de cada seis cánceres está causado por bacterias y virus

 

Uno de cada seis cánceres, un total de dos millones de nuevos casos al año en todo el mundo, está causado por infecciones que se pueden tratar o prevenir. El porcentaje es aún mayor en países en vías de desarrollo, sobre todo en el continente asiático, según un interesante estudio que acaba de publicar la revista médica británica The Lancet Infectious Diseases.

Tras analizar la incidencia de 27 tipos diferentes de cánceres en 184 países, un equipo de investigadores de la International Agency for Research on Cancer (Lyon, Francia) ha detectado que existen cuatro agentes infecciosos principales que causan la aparición de esos tumores. En concreto, la bacteria Helicobacter pylori, el virus del papiloma humano y los virus de la hepatitis B y C fueron responsables de 1,9 millones de casos de cáncer de cuello uterino, intestino e hígado. Y, por lo tanto, se podrían haber prevenido.

Los investigadores Martyn Plummer y Catherine de Martel, que lideran el estudio, han destacado la importancia que tendrá en el futuro la prevención de infecciones causadas por virus, bacterias y parásitos para reducir la incidencia mundial del cáncer. No en vano, como recordó Plummer, ya existen vacunas para los virus de la hepatitis B y del papiloma humano. Y la bacteria Helicobacter pylori, relacionada con tumores en el intestino, puede eliminarse con antibióticos. Los investigadores defienden, además, que en estos casos es necesario difundir la concepción del cáncer como una enfermedad transmisible.














Estudio del CNIO publicado en la revista 'Cell Reports'

Célula Xantomatosa

Demuestran la 'seleción natural' de tejidos y órganos

Foto: GUSTAVOGWOLF/WIKIMEDIA

MADRID, 14 Sep. (EUROPA PRESS)

Un estudio realizado en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha demostrado que los distintos tejidos y órganos del organismo son capaces de seleccionar a las mejores células para evitar que se produzcan procesos patológicos.

El estudio, liderado por el científico de la Universidad de Bern (Suiza), Eduardo Moreno, y ha sido publicado en la edición 'on line' de la revista 'Cell Reports', podría ser fundamental para la prevención y diagnóstico del cáncer.

Y es que, los últimos estudios científicos han sugerido que los mecanismos de selección natural descritos por Charles Robert Darwin ocurren también a nivel microscópico, de manera que las células compiten por sobrevivir y dividirse en los tejidos y órganos de los seres vivos que habitan.

Las células pancreáticas, por ejemplo, desarrollan funciones muy distintas a las células de la piel --secreción de insulina y función de barrera, respectivamente--, pese a tener todas un material genético exactamente idéntico. Este hecho ocurre también con los 200 tipos celulares diferentes que conforman el organismo humano.

A pesar del creciente interés que despiertan los mecanismos de competición celular, que aseguran el mantenimiento de las funciones en cada uno de los compartimentos del organismo, no se conocen con exactitud los mecanismos celulares y moleculares responsables de mantener esta homeostasis.

ESTUDIO DE LA MOSCA DEL VINAGRE

Sin embargo, mediante el estudio de la mosca del vinagre --Drosophila melanogaster--, un modelo animal ampliamente usado en investigación, los autores de este estudio del CNIO han demostrado que la competición celular es un proceso que tiene varias fases.

En primer lugar, las células que serán seleccionadas como ganadoras y que desempeñan mejor las funciones celulares, se encargan de eliminar a las células perdedoras mediante muerte celular programada o apoptosis. A continuación, los restos celulares de las células muertas son eliminados por los hemocitos, que en la mosca son los equivalentes a los macrófagos humanos.

"La principal aportación del artículo es que hemos demostrado por primera vez el papel de los hemocitos, unas células circulantes de la hemolinfa de la mosca, en la eliminación de los restos celulares durante la competición celular", ha comentado el primer autor del artículo, Fidel Lolo.

Además, según el coautor del trabajo, Sergio Casas-Tintó, los resultados del estudio han reflejado que algunos genes necesarios para la eliminación de restos celulares por los hemocitos --proceso conocido como fagocitosis-- no lo son para la apoptosis de las células perdedoras.

"Sugerimos que la fagocitosis no es una causa, sino una consecuencia de la muerte celular, lo que implica que todavía queda un largo camino por recorrer para poder entender cómo se establece la selección de las células perdedoras y su posterior eliminación", ha añadido Moreno.

IMPLICACIONES EN CÁNCER

Por tanto, la competición celular está estrechamente relacionada con procesos patogénicos como el cáncer. "Cada vez son más las evidencias que ponen de manifiesto la importancia de estos procesos en los bordes de los tumores, donde, como si un frente de batalla se tratase, observamos marcadores que sugieren una acumulación de células muertas", ha comentado otro de los coautores del trabajo, Fidel Lolo.

Por último, los expertos han destacado la importancia de entender los mecanismos de competición celular porque, a su juicio, puede ser "clave" para comprender las etapas más tempranas de la formación tumoral, su diagnóstico precoz --incluso cuando no hay evidencias macroscópicas--, y el diseño de nuevas drogas que bloqueen el crecimiento de los tumores hasta en etapas muy tempranas de su desarrollo.

 

Investigadores españoles - Cancer de pulmón

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Última actualización el Miércoles, 29 de Agosto de 2012 23:55 Escrito por anemona Miércoles, 29 de Agosto de 2012 23:44

Investigadores españoles prueban un fármaco que evita el crecimiento del cáncer de pulmón

Cáncer de pulmón

Ampliar

 

  • El fármaco consigue bloquear una proteína que es clave en la formación de tumores, como el de pulmón, con lo que evita su desarrollo.
  • Están en marcha un ensayo con ratones y otro con humanos.

Un grupo de investigadores españoles ha descifrado una de las rutas moleculares empleadas por las células de cáncer de pulmón y ha probado en ratones un fármaco que la bloquea y evita el crecimiento de este tumor, sin efectos secundarios graves.

Estas son las principales conclusiones de un estudio publicado en la revista científica Cancer Cell, que está liderado por investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO).

Esta investigación en ratones, para la que se han utilizado técnicas de imagen molecular -permiten hacer seguimiento del tratamiento sin sacrificar al animal-, lleva aparejada un ensayo clínico en humanos ya en marcha en una docena de pacientes, ha informado Antonio Maraver, primer firmante del artículo.

Los fármacos tipo GSI empezaron a desarrollarse hace más de 15 añosEl cáncer de pulmón representa uno de los cánceres más graves -en España se registraron más de 20.000 defunciones en 2010- y, a pesar de los progresos en los últimos años, "todavía no se conocen con exactitud" los mecanismos que utilizan las células tumorales para crecer y diseminarse por el organismo, según el CNIO.

El grupo de Supresión Tumoral del CNIO liderado por Manuel Serrano ha identificado una de las rutas moleculares por las que una proteína, llamada Notch, regula la proliferación de las células del cáncer de pulmón.

Esta proteína se identificó en 2004 como un mediador muy importante en el desarrollo de las leucemias y a finales de la década pasada se descubrió que también participa en el desarrollo de cáncer de páncreas y de pulmón, lo que la ha convertido en un foco activo de investigación para combatir estas enfermedades.

La novedad de esta investigación, ha apuntado Maraver, es haber descubierto que esta proteína coopera con el oncogén Ras, que es clave en la formación de este tipo de tumores, y el haber comprobado que un fármaco ya existente también funciona en el cáncer de pulmón.

En este sentido, Maraver ha relatado que, a partir de la constatación de la relación entre Notch y Ras, se decidió analizar el efecto terapéutico en ratones de un tipo de fármacos experimentales que bloquean eficientemente Notch, llamados GSI.

Los fármacos tipo GSI empezaron a desarrollarse hace más de 15 años

 

Resultados en 15 días

Para ello, se utilizó ratones modificados genéticamente previamente desarrollados por Mariano Barbacid, jefe del grupo de Oncología Experimental de este centro de investigación.

"Después de 15 días de tratamiento, los tumores de estos ratones dejaron de crecer sin efectos secundarios graves", ha aseverado Maraver, quien ha apuntado que, si bien aún este tipo de drogas están en fase experimental, el futuro del cáncer de pulmón pasa por la combinación de fármacos que ataquen vías concretas y distintas.

Los fármacos tipo GSI empezaron a desarrollarse hace más de 15 años cuando se pensaba que podían ser de utilidad para el alzhéimer. A pesar de que se ha visto que no son eficientes para frenar esta enfermedad, el descubrimiento de que bloquean Notch ha despertado de nuevo su interés entre la comunidad científica, según Maraver.

Esta investigación en ratones está siendo acompañada por un ensayo clínico en humanos dirigido por Manuel Hidalgo, director del Programa de Investigación Clínica del CNIO, ha informado este centro. "Ya hemos tratado a una docena de pacientes con un agente dirigido a bloquear esta proteína y, aunque todavía estamos ampliando el estudio, puedo avanzar que los resultados son muy prometedores", ha aseverado Hidalgo en una nota.

   

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